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O5-04-2005 Hoy se puede resumir así: Dermatitis
atópica es un término que cubre diferentes subtipos. Los genéticos determinan si la dermatitis atópica es pura, o si está mezclada con alergia respiratoria o intestinal. Los inmunes son de todo tipo (I-IV) y están desencadenados por aeroalergenos, alimentos, microbios, autoalergenos y alergenos de contacto. Las reacciones inmunes de tipo IV, mediadas por células, son en gran parte, las responsables de la dermatitis. El modelo actual propone que en los estados iniciales de dermatitis aguda, predomina el perfil de citoquinas Th2 y una mezcla de patrones Th1 y Th2 en las lesiones crónicas Este desarrollo en 2 fases, incluye la iniciación con perfil Th2, con atracción de eosinófilos y macrófagos y estas células a su vez, producen interleuquina 12 que, es el activador de la respuesta Th1. La piel del atópico contine gran número de células de Langerhans con receptores IgE las cuales incorporan alergenos a ellas por lo que juegan un gran papel en la presentación de esos alergenos a las células Th2. Las citoquinas de estas estimulan la producción de eosinófilos e IgE. La degranulación de los eosinófilos ocurre en dermis con liberación de proteinas tóxicas como la proteina básica mayor y puede esto ser responsable también de mucha parte de la inflamación Los mastocitos también se aumentan y producen histamina y otros mediadores diferentes que inducen prurito y tiene efecto en la expresión de interferon por los mastocitos, que luego producen citoquinas proinflamatorias con el perfil Th1 Los
monocitos periféricos, producen grandes cantidades de prostaglandina
E2 que tiene 2 papeles potenciales en la iniciación de la
dermatitis atópica: a)favorece la respuesta Th2 inicial y
b) estimula la producción de IgE por lo linfocitos B, con
secresión aumentada de interleuquina 4, interleuquina 5 e
interleuquinan 13.
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