09-03-07

Ver perla: Psoriasis. Genes 2007.

Aún no es claro si el primer defecto en la psoriasis empieza en los queratinocitos de la epidermis, o en el sistema inmunológico.

Hasta hace unos 10 años se consideraba que todo era un problema de crecimiento y diferenciación de los queratinocitos, pero desde entonces se empezó a comprender que el sistema inmune juega un papel importante en la patogénesis (células T, eficacia de drogas supresoras de las célula T, transmisión de psoriasis a personas previamente sanas por transplantes de medula ósea, papel de las drogas que inhiben la citoquina Factor de Necrosis del Tumor alfa, producida por linfocitos y por las llamadas células dendríticas plasmocitoides (de conocimiento reciente).

Pero también hay estudios recientes que sugieren que en la patogénesis de psoriasis también hay cosas propias e independientes en la epidermis que juegan papel (inflamación psoriasiforme independiente de la inmunología, señales epidérmicas como JUN y STAT3).

Se espera que los estudios genéticos y moleculares, aclaren esto.

Ref:

Jun signalling in the epidermis: From developmental defects to psoriasis and skin tumors. Int J Biochem Cell Biol. 2006 Jul;38(7):1043-9

Stat3 links activated keratinocytes and immunocytes required for development of psoriasis in a novel transgenic mouse model. Nat Med. 2005 Jan;11(1):43-9.

Jairo Mesa Cock